Анагаах Ухааны сайт - Атеросклероз (судас хатуурах өвчин)
Tag Board
200

Эрүүл мэнд

Атеросклероз (судас хатуурах өвчин)

Атеросклероз (судас хатуурах өвчин)
Хөгжсөн улс орнуудын үхлийн шалтгааны хагсаас илүү хувийг атеросклерозоос шалтгаалсан үхэл эзэлдэг байна. Атеросклероз эмгэг бол интима (→А1 хар) давхаргын өөрчлөлтөөр нөхцөлддөг бөгөөд үүнийг фиброзон дуслууд зузааруулж түүнийг хөндийг нарийсгаснаар ишеми үүсэх, тромбо хэдбэржих, цус алдах эрсдэлийг бий болгоно(→В1 хар). Өөхөн зурвас нь энэ өвчний эрт үед илэрч гарах өөрчлөлт юм (эрт үед хүүхдэд). Өөхөн зурвас үүссэний дараагаар субэндотель давхарга зузааран томорч, липид агуулсан эсийг (фоам эсүүд→А2 хар) үүсгэнэ. Ер нь фиброз ялтас ба атерома хэлбэржиж эхлэхэд (А→3 хар) атеросклерозын эмнэлзүйн илрэлийг өгнө. фиброз ялтасанд моноцит, макрофаг, фоамын эсүүд, Т лимфоцит, холбогч эд, эдийн ялтас ба холестролын кристаллууд агуулагдаж энэхүү бүтцийг үүсгэнэ. Ялтасд ихэвчлэн хламид, мөн пневмони бактер халдварлах боломжтой. Атеросклероз ихэвчлэн хэвлийн аорта, титэм артери, түнхний артери ба тархины цагирагт артерид үүснэ (настай хөгшин хүмүүст ихэвчлэн). Атеросклерозыг үүсгэх 5 чухал эрсдэлт хүчин зүйлд (→С1 хар) гиперлипидеми, даралт ихсэх өвчин, тамхидалт, чихрийн шижин өвчин ба гипергомоцистинеми орно. Энэ эмгэг үүсгэхэд хламидын халдвар эмгэг жамын хүчин зүйл болоод байдаггүй, эмгэгээс үүдэн гарах хүндрэлийн нэг хэсэг юм. Бусад эрсдэлт хүчин зүйлээс илүүдэл жин ба суумгай ажил, стресст өртөх г.м амьдралын хэв маягууд тодорхой нөлөө үзүүлнэ.
Гиперлипидеми
Ийлдсийн холестролын хэмжээ 265 мг/дл (6.85 ммоль/л)-ээс их байхыг гипирлипидеми гэдэг ба үүнээс их байх нь 35-40 насанд титэм судасны өвчинд өртөх магадлал <220мг/дл (5.7 ммоль/л) хэмжээтэй байхаас 5 дахин их өртөх эрсдэлтэй. Холестролын 70%-ийг бага нягтралтай липопротейн (LDL) зөөвөрлөх ба атеросклероз өвчин нь цусны ийлдсэнд байгаа LDL-ын хэмжээтэй шууд хамааралтай. Үүний дотроос гол эрсдэлт хүчин зүйлд нь аполипопротейн (аро А) агуулсан LDL орно. Аро А нь плазминогентой адилхан ба фибриныг холбогдож антифибринолитик ба тромбо үүсгэх үйлдэлтэй (триглицерид ба өндөр нягтралтай липопротейн ба HDL адилхан үүрэгтэй).   
Тамхидалт
Тамхидалт нь титэм судасны эмгэгээр нас барах эрсдэлийг 1.4-2.4 дахин (жирийн тамхичин) ихэсгэх ба хүнд тамхичин 3.5 дахин ихэсдэг. Зүрх судасны эмгэгийн хувьд тамхинд агуулагдах тамхины бохь ба никотин бага байхад зүрх судасны эмгэгээр өвдөх эрсдэл төдийн чинээ бага байдаггүй. Үүнийг багасгаснаар адилхан зүрх судасны эмгэгт өртөнө. Харин тамхи татахаа зогсооход эрсдэл багасдаг байна. Ийнхүү тамхи нь атеросклерозыг эмгэг үүсэхийг өрнүүлдэг. Никотин нь симпатик мэдрэлийг идэвхжүүлэх шалтгаан болдог ба хүчилтөрөгчтэй холбогдох нь гемоглобины молекулыг нүүрстөрөгчийн дан исэл болгож тромбоцит холбогдохыг нэмэгдүүлэх ба эндотелийн нэвчимхий чанарыг ихэсгэснээр атеросклероз эмгэг үүсдэг.
Гипергомоцистейнеми

(Гипергомоцистейнеми гэж ийлдсэнд хэмжээ нь >14 нг/л болохыг хэлэх ба  метилентетрагидрофолат редуктазагийн энзимийн (MTFR) дутагдахад үүснэ)
Гомоцистейны ийлдэс дахь хэмжээ >5ммоль/л ихэсэхэд  холестролын концентраци >20мг/дл нэмэгдэж атеросклерозын эмгэгт өртөх эрсдэл нэмэгддэг. Гомоцистейн (HoCys) ялтас хэлбэржих тааламжтай нөхцөлийг бүрлүүлдэг ба ихэвчлэн MTFR полиморфизмтой HLA-тэй хүнд их тохиолддог болох нь фолатын дутагдал нэмэгдсэнтэй холбоотой гэдэг. Хэрвээ гомоцистейн хэвийн хэмжээндээ орвол эргэж хэвийн хэмжээндээ орно.
Атеросклерозын эмгэг жам одоогоор бүрэн тайлбарлагдаагүй гэвч (эндотелийн гэмтэлд үзүүлэх хариу урвалын таамаглалын онол→С хар) ялтас хэлбэржих нь энэ эмгэг үүсэх суурь үндсийг тавидаг. Ялтас нь ихэвчлэн өндөр механик гэмтлийн нөлөөгөөр хэлбэржих (судасны салаалах хэсэгт) ба даралт ихсэх өвчний эрсдэлт хүчин зүйл болно. Липидын хэмжээ нэмэгдэх тусам судасны хананд моноцит ба тромбоцитын адгези нэмэгдэнэ (→С2,3 хар). Үүнд гомоцистейн ихээхэн нөлөө үзүүлнэ. Моноцит интима давхаргад нэвчин орж макрофаг эс болтлоо ялгаран хөгжинө(→С4 хар).
Хэт исэлдэлтээс үүссэн хүчилтөрөгчийн чөлөөт радикал ялангуяа супероксид анион O2 (гомоцистейны нөлөөгөөр үүснэ) эндотельд чөлөөт радикалын урвалыг өрнүүлэн гэмтээж, эндотель ба булчингийн судаснаас NO ялгарахад •NO + O2 → •NOO‾ (→С5 хар) чөлөөт радикал үүсэх урвалыг өрнүүлнэ. Үүний улмаас NO үйлдэл алдагдах ба өөрөөр хэлбэл NO –ийн үйлдэл болох эндотелийн антипролифератив, судас тэлэх үйлчилгээ, ялтас ба моноцитын адгези дарангуйлагдах үйл ажиллагаа өөрчлөгдөж алдагдана. Дараа нь судас агших таатай нөхцөл бүрэлдэнэ(В зураг ба С7 хар).
 
Атеросклерозын эрт үе шатанд О2‾ чөлөөт радикал LDL-ийг исэлдүүлж эндотели эсрүү нэвтрэн орно (→С7 хар). Исэлдсэн LDL нь эндотелийг гэмтээх ба судасны гөлгөр булчингийн нөхөн төлжилтийн адгезийн молекулын экспрессийг ихэсгэнэ. LDL  нь эндотельтэй холбогдохдоо Apo100 рецепторын тусламжтайгаар холбогдож макрофаг эстэй сэг түүгч рецептортой холбогдон фагоцит эсрүү нэвтрэн орж өөхөн дуслыг бий болгосоор хоёрдогч Фоамын эсүүдийг үүсгэнэ (→C9 хар). Липопротейн залгигдаж исэлдэн энгийнээр уусаж арилна. Нэгэн зэрэг хемотаксисийн факторын нөлөөгөөр моноцит, тромбоцит ба гөлгөр булчингийн эс идэвхжиж иммиграци хийн нүүдэллэж интима давхаргад нэвтрэн орно (→C6 хар). PDGF ба өсөлтийг идэвхжүүлэгч факторын (макрофаг, тромбоцит, эндотелийн гэмтэл ба булчингийн эсээс өөрөөс нь ялгарсан фактор) нөлөөгөөр нөхөн төлжилт идэвхжинэ. Тэр эсүүдэд бас LDL исэлдэж фоам эсэд хувирна (→C10 хар). Эдгээр эсүүдийн гаднах матрикс хэлбэржиж (коллаген, эластин, протейгликан) хэлбэржиж атеромаг үүсгэнэ.
Ялтсан дуслууд хэлбэржиж (→В хар) томорсоны улмаас судасны хөндийг нарийсгаж ишемиг үүсгэнэ. Титэм судасны эмгэг ба мөчдийн архаг бөглөрөлт артерийн эмгэг (доголж явах) үүсгэж энэ  дасгал хөдөлгөөний нөлөөгөөр ачаалал авахад хүчилтөрөгчийн хэрэгцээ нэмэгдэж ишеми үүсгэж өвдөлт өгнө. Ялтас хэлбэржиж үүссэний улмаас судасны хана хатуурч (шохойжилт), тромбо хэлбэржиж үлдэгдэл хөндийг бөглөх ба захын эмболийн шалтгаан болж (жишээ нь: тархины инфаркт, цус харвалт), ялтаснаас цус алдаж (нэмэлтээр гематома болж нарийсна) судасны хана гэмтэнэ. Ийм маягаар хана нь доройтол орж гэмтэн өргөсөж аневризм үүсгэнэ. Энэ нь хагарч эдийн эргэн тойронд цус алдах аюултай. Жишээлбэл аорта эсвэл тархины судас (тархин доторх цус алдалт, харвалт)
Атеросклероз (судас хатуурах өвчин)
Аневризм бол төрөлхийн ба олдмол шалтгааны улмаас хана гэмтэн тэлж товгор хэлбэртэй эмгэг. Үүнийг дараах хэд хэдэн хэлбэрт хуваана.
Жинхэнэ аневризм (зүүн →В, хар)
Судасны гурван давхарга гурвуулаа (интима, медиа, адвентица) өргөсөж жинхэнэ аневризм үүсгэнэ. Даралт ихсэлттэй атеросклерозын шалтгаанаар 90-95%-д тохиолдоно. Ихэвчлэн хэвийн аортад тохиолдоно. Ховор тохиолдолд төрөлхийн эсвэл олдмол гэмтэл, уйланхайн завсрын үхжил (Марфан, Ехлер-Данлос эсвэл Жзелл-Эрдхеймийн хам шинж) эсвэл халдварын (тэмбүү, мөөгөнцрийн өвчин эсвэл дархлаа дутагдалтай өвчтөн) нөлөөгөөр үүснэ.
Хуурамч аневризм (псевдоаневризм)
Периваскуляр гематома нь интима ба медиа давхаргын завсар агуулагдаж, энэ 2 давхаргын хоорондох холбоосыг хэт их цуулсан байдлаар үүсэж  мөн бага хэсгээрээ судасны хөндийтэй холбогдсон байдаг.  Үүний шалтгаан нь гэмтэл эсвэл халдвар (аваар осол, мэсзасал, артерийн катетеризаци процедур )
Задарсан аневризм (зурагны дунд→В хар)
Үргэлж аортын өгсөх хэсэгт тохиолдоно. Дараа нь интима давхаргыг гэмтээж нүх үүсгэж  цусны артерийн өндөр даралтын нөлөөн дор медиа давхаргад ханыг дагасан зам үүсгэж тэр нь интима, адвентица давхаргыг салгаж судасны ханыг дагасан урт жим үүсгэнэ.
Артери венийн аневризм
Аневризм вен рүү хагарч артери венийн сүв үүсгэнэ.
Аюултай хүндрэлийн нэг аневризм хагарах явдал юм. Хэрвээ том судсанд тохиолдвол цус алдалт шокт орж клиник зураглал давангайлна. Гавлын доторх артери (өмнөх зэргэлдээ артери) хагарвал субарахинойдын цус алдалттай хамт тархины үйл ажиллагаа цочмогоор алдагдана. Зүрхний аневризм (ялангуяа задарсан аневризм) хагарахад цочмог перикардын топанодын гол шалтгаан болно. Хэрвээ аортын угийг хамарвал аортын регургитаци өгнө. Бусад аневризмийн хүндрэл нь тромбоз. Артерийн ханыг тромбо үүсэж бөглөх эсвэл захын артерит эмболи үүсгэнэ (тус тусын дарааллаар ишеми, инфаркт зураг баруун →В хар )